ANTECEDENTES: La acatisia inducida por neurolépticos es uno de los efectos adversos de inicio precoz más frecuente y molesto que se deriva del uso de medicamentos antipsicóticos. Se asocia con un bajo cumplimiento con el tratamiento, lo que con el tiempo conlleva a un aumento en el riesgo de recaída. Esta revisión evalúa el papel que cumplen las benzodiacepinas en el tratamiento farmacológico de este problema. OBJETIVOS: Determinar los efectos del uso de benzodiacepinas placebo para personas con acatisia aguda inducida por neurolépticos. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se hicieron búsquedas en (Enero 1982-Marzo 1999), (Número 3 1999), Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Esquizofrenia () (May 2001), EMBASE (Enero 1980-Marzo 1999), LILACS (Enero 1982-Marzo 1999), MEDLINE (Enero 1964-Marzo 1999), PsycLIT (Enero 1974-Marzo 1999), y en SCISEARCH. Se buscaron referencias adicionales a partir de los ensayos publicados y a través de sus autores. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Todos los ensayos clínicos aleatorios que comparen el uso de benzodiacepinas contra placebo en personas con acatisia aguda inducida por antipsicóticos. RECOPILACIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS: Dos revisores seleccionaron, evaluaron la calidad de los ensayos y obtuvieron los datos de manera independiente. Los datos fueron posteriormente analizados con base en la intención de tratar. Para los datos dicotómicos homogéneos, se calcularon medidas de riesgo relativo (RR) bajo un modelo de efectos fijos, con intervalos de confianza (IC) del 95%. Cuando era apropiado, se calculó el número necesario a tratar (NNT) () con base en la intención de tratar. Para los datos continuos, los revisores calcularon diferencias de promedios ponderadas. RESULTADOS PRINCIPALES: Se incluyeron dos ensayos controlados aleatorios pequeños (N total =27). Entre los días siete y catorce, hubo una reducción en los síntomas de aquellos pacientes que recibieron clonazepam en comparación con el uso de placebo (2 ECAs, N=26, RR 0.09 IC 0.01 a 0.6, NNT 1.2 IC 0.9 a 1.5). No se encontraron diferencias significativas en cuanto a los eventos adversos (2 ECAs, N=26, RR 3.00 IC 0.2 a 62) o a la necesidad de recibir medicación anticolinérgica (2 ECAs, N=26, RR 1.56 IC 0.9 a 2.7). Ningún sujeto abandonó los estudios de manera prematura. No pudieron combinarse los datos relacionados con resultados mentales, sociales y familiares y hubo pocos o ningún dato acerca de la satisfacción de los usuarios, muertes, violencia, conducta criminal y costos. CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: El uso de benzodiacepinas durante un período de seguimiento corto puede reducir los síntomas de acatisia inducida por antipsicóticos. Esta revisión enfatiza la necesidad de realizar ensayos clínicos bien diseñados, dirigidos y reportados para abordar las afirmaciones hechas por estudios abiertos.

ANTECEDENTES: La acatisia inducida por neurolépticos es uno de los efectos adversos de inicio precoz más frecuentes y más molestos de los fármacos antipsicóticos "típicos" de primera generación. Se asocia con mal cumplimiento con tratamiento, y por lo tanto, con un mayor riesgo de recaída. Esta revisión evalúa el papel de los fármacos anticolinérgicos como adyuvantes al tratamiento antipsicótico estándar en el tratamiento farmacológico de este efecto adverso. OBJETIVOS: Revisar los fármacos anticolinérgicos para la acatisia aguda inducida por neurolépticos. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (octubre de 1999), Biological Abstracts (1982-1999), CINAHL (1982-1999), Cochrane Library (número 4, 1999), EMBASE (1980-1999), LILACS (1982-1999) , MEDLINE (1966-1999) y PsycLIT (1974-1999). Se revisaron las referencias de todos los estudios identificados en busca de más ensayos y se estableció contacto con los primeros autores. Cada estudio incluido se investigó como una cita de la base de datos Science Citation Index. Se realizaron búsquedas en el Registro Especializado de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane de Esquizofrenia para la actualización de 2005/6 (julio de 2005). CRITERIOS DE SELECCIÓN: Se incluyeron todos los ensayos clínicos aleatorios de fármacos anticolinérgicos adyuvantes además de los antipsicóticos comparados con placebo, para las personas con acatisia aguda inducida por neurolépticos. RECOPILACIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS: Se evaluó la calidad y se extrajeron los datos de manera independiente. Se calculó el riesgo relativo de efectos fijos (RR), los intervalos de confianza (IC) del 95% y, cuando correspondía, el número necesario a tratar (NNT) para los datos dicotómicos homogéneos sobre la base del tipo intención de tratar (intention-to-treat analysis). Para los datos continuos, se calcularon las diferencias de medias ponderadas (DMP). RESULTADOS PRINCIPALES: No se identificaron ensayos controlados aleatorios pertinentes. CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: Hasta el momento no hay pruebas fiables que apoyen o rechacen el uso de anticolinérgicos para personas que padecen de acatisia aguda inducida por neurolépticos. La acatisia en un trastorno muy molesto del movimiento que todavía presenta una alta prevalencia entre pacientes con esquizofrenia, tanto en los países desarrollados como los países en vías de desarrollo. Esta revisión destaca la necesidad de ensayos clínicos bien diseñados, realizados e informados que enfoquen la necesidad de estudios abiertos relacionados con los efectos del grupo de fármacos anticolinérgicos en la acatisia.

La acatisia aguda es un trastorno del movimiento bastante molesto, caracterizado por sensación subjetiva y signos objetivos de inquietud motora, que se presenta frecuentemente como efecto adverso de los neurolépticos; un tratamiento oportuno es necesario para garantizar una buena adherencia al manejo con antipsicóticos y prevenir recaídas. Se describe el estado actual de los tratamientos disponibles para la acatisia aguda inducida por neurolépticos, valorando efectividad y tolerabilidad. Se realizó una búsqueda electrónica en Pubmed, Science Alert, Springer link, SciELO, Ovid y Elsevier con criterios de selección específicos, obteniendo 87 estudios, de los cuales se escogieron 51 teniendo en cuenta relevancia clínica, nivel de evidencia y actualidad. En este artículo se describen los resultados de la búsqueda. Las benzodiacepinas, los betabloqueadores lipofílicos de acción central y los anticolinérgicos son los fármacos más estudiados para el tratamiento de este trastorno del movimiento; los dos primeros han mostrado superioridad, sin embargo, se necesita aún bastante investigación al respecto.

OBJECTIVE: Akathisia is a neuropsychiatric syndrome characterized by subjective and objective restlessness. It is a common side effect in patients taking antipsychotics and other psychotropics. Patients with delirium are frequently treated with antipsychotic medications that are well known to induce akathisia as a side effect. However, the prevalence, phenomenology, and management of akathisia in patients with delirium remain largely unknown. The purpose of this review was to examine the medical literature in order to establish the current state of knowledge regarding the prevalence of antipsychotic-induced akathisia in patients with delirium. METHOD: A systematic review of the literature was conducted using the EMBASE, MEDLINE, PsycINFO, and CINAHL databases. Ten studies addressing the incidence of akathisia in patients taking antipsychotic medication for delirium were identified and included in our review. RESULTS: The included studies reported a variable prevalence of antipsychotic-induced akathisia. A higher prevalence was found in patients taking haloperidol. Among atypical antipsychotics, paliperidone and ziprasidone were associated with a higher risk of akathisia. The risk for akathisia appeared to be a dose-related phenomenon. SIGNIFICANCE OF RESULTS: Studies using specific scales for evaluation of akathisia in delirium are lacking. Some populations, such as patients with cancer or terminally ill patients in palliative care settings taking antipsychotics for the treatment of delirium, could be at higher risk for development of akathisia as a side effect.

ANTECEDENTES: La acatisia inducida por neurolépticos es un efecto adverso común, molesto y de inicio temprano de estos fármacos. Se ha asociado con un cumplimiento deficiente del tratamiento y un mayor riesgo de recaída. OBJETIVOS: Determinar los efectos de los betabloqueantes de acción central comparados con placebo para las personas con acatisia aguda inducida por neurolépticos. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se actualizaron las búsquedas anteriores del Registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group) (mayo de 1999), en Biological Abstracts (enero de 1982 a marzo de 1999), La Cochrane Library (Número 3 1999), EMBASE (enero de 1980 a marzo de 1999), LILACS (enero de 1982 a marzo de 1999), MEDLINE (enero de 1964 a marzo de 1999), PsycLIT (enero de 1974 a marzo de 1999), y SCISEARCH junto a la búsqueda en el Registro del Grupo Cochrane de Esquizofrenia (Cochrane Schizophrenia Group) (noviembre de 2003). Se buscaron referencias adicionales a partir de los ensayos publicados y de sus autores. CRITERIOS DE SELECCIÓN: Se incluyeron todos los ensayos clínicos controlados, con asignación aleatoria, sobre beta -bloqueantes de acción central versus placebo para personas con acatisia aguda inducida por neurolépticos. RECOPILACIÓN Y ANÁLISIS DE DATOS: De forma independiente, se seleccionaron y evaluaron críticamente los estudios, se extrajeron los datos y se analizaron en una base de intención-de-tratar. Cuando fue posible y apropiado, se calcularon los Riesgos Relativos (RR) y sus intervalos de confianza (IC) de 95%, además del número necesario a tratar (NNT). Para los datos continuos, se calcularon las Diferencias de Medias Ponderadas (DMP). RESULTADOS PRINCIPALES: Se identificaron tres ensayos controlados con asignación aleatoria (n=51, duración máxima de 72 horas). No fue posible extraer ninguna conclusión firme de un conjunto de datos tan reducido. En los dos estudios de 48 horas de duración, ningún paciente experimentó una remisión completa de la acatisia y sólo una persona en cada grupo experimentó una remisión del 50% (n=11, 1 ECA, RR: 1,04; IC: 0,59 a -1,83). Un ensayo afirmó que no ocurrió ningún efecto adverso en los dos grupos (n=20, 1 ECA, RR no estimable). El estudio de 72 horas de duración reveló que no hubo ninguna diferencia estadística entre el beta bloqueante de acción central (ICI 118 551) y el placebo para la variable "ningún cambio/empeoramiento" (n=10; RR: 0,22; IC 0,0 a 1,5). CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: La información es insuficiente para recomendar los fármacos betabloqueantes para la acatisia. Estos fármacos son experimentales para este problema y la presente revisión destaca la necesidad de realizar más estudios evaluativos.

Evaluated the use of propranolol as a primary treatment in a randomized double-blind clinical trial of propranolol vs placebo as a single treatment of neuroleptic-induced akathisia in 11 schizophrenic patients (aged 21–57 yrs). Propranolol in doses of 60 mg/day was not effective within 48 hrs when used as the primary akathisia treatment in schizophrenic Ss.

Background: The purpose of this study was to examine the effect of a conceptually driven, multicomponent strategy for implementing guidelines to improve akathisia in schizophrenia. Methods: Patients included in the study were recruited from 6 Veterans Affairs Medical Centers (VAMCs) that were split into geographically matched pairs with 3 VAMCs receiving basic education and 3 receiving enhanced intervention to promote guideline-concordant treatment and patient adherence. Results: Of 293 patients with baseline and 6-month follow-up Barnes Akathisia Rating Scale (BARS) scores, results of both non-parametric and parametric repeated measures ANOVA showed several significant site-pair intervention effects, though the patterns were not consistent across the site-pairs. Logistic regression results controlling for baseline akathisia diagnosis and for patient covariates showed varying effects of the intervention among site-pairs as well. Exploratory results for differences in akathisia in those on novel versus conventional antipsychotics are also presented. Conclusions: Akathisia tended to improve over time, but the enhanced guideline-implementation strategy did not consistently result in lower prevalence and severity of akathisia at all sites, apparently due to considerable differences in patient or site characteristics.

BACKGROUND: Although propranolol has been documented to be useful in treatment of neuroleptic-induced akathisia, preliminary anecdotal reports on the efficacy of nadolol in treatment of this condition are contradictory. METHOD: To evaluate the efficacy of nadolol in treatment of this condition, a double-blind, placebo-controlled trial was conducted in 20 psychiatric inpatients. Patients with akathisia of at least moderate severity were randomly assigned to receive nadolol 40 to 80 mg/day or placebo. Patients were rated daily for 4 days, then every other day for 15 days by means of the Extrapyramidal Symptom Rating Scale. RESULTS: No significant differences were found between or within groups in subjective restlessness scores. In objective akathisia scores, there were no significant differences between groups; however, beginning at Day 9, both groups showed significant improvement compared with Day 1. There was no difference between groups in number of responders. CONCLUSIONS: The authors' data do not support the efficacy of nadolol in the treatment of neuroleptic-induced akathisia and do not provide support for a peripheral site of action for beta-blockers in treatment of this condition.

Twelve DSM-IIIR diagnosed schizophrenics, with neuroleptic-induced akathisia (NIA), were treated with either propranolol or matched placebo for two days, followed by a treatment crossover phase for five more days. Raters and patients were "blind" to treatment. This study shows that 120 mg of propranolol a day is more effective than placebo in reducing akathisia, and that propranolol's antiakathisic effect may require several days of treatment.

To assess the role of blockade of beta-receptor subpopulations in the treatment of neuroleptic-induced akathisia (NIA), the specific beta 2-antagonist ICI 118,551 was compared to placebo in a double-blind study. After a baseline evaluation on placebo, patients were treated with ICI 118,551 or placebo. Five of six patients treated with ICI 118,551 showed improvements in NIA, while only one of four patients improved on placebo. Patients were then treated openly with propranolol, a mixed beta 1, beta 2-antagonist. Compared to ICI 118,551, no further improvement on objective measures of akathisia was seen on propranolol. Mean subjective assessments of NIA declined on propranolol, but changes were variable and not statistically significant.