Colony stimulating factors (including erythropoietin, granulocyte colony stimulating factor and analogues) for stroke.

ANTECEDENTES: Los factores estimulantes de colonias (CSF), también llamados factores de crecimiento hematopoyéticos, regulan la producción medular de células rojas y blancas de circulación, y las plaquetas. Algunos FEC también movilizan la liberación de células madre de la médula ósea hacia la circulación. MCA se han demostrado ser neuroprotector en el accidente cerebrovascular experimental. OBJETIVOS: Evaluar (1) la seguridad y la eficacia de los CSF en pacientes con isquemia aguda o subaguda o hemorrágico, y (2) el efecto de los CSF en la madre y la sangre recuentos de células circulantes. ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA: Se realizaron búsquedas en la Cochrane Stroke Group Trials Register (última búsqueda en septiembre de 2012), el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (CENTRAL) (The Cochrane Library 2012, número 4), MEDLINE (1985 a septiembre de 2012), EMBASE (1985 a septiembre de 2012) y Science Citation Index (1985 hasta septiembre 2012). En un intento de identificar ensayos adicionales publicados, no publicados y en curso se estableció contacto con los fabricantes e investigadores principales de los ensayos (última contactado abril de 2012). También se buscó en las listas de referencias de los artículos y revisiones pertinentes. Criterios de selección: Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios que reclutaron personas con isquemia aguda o subaguda o un accidente cerebrovascular hemorrágico. FEC incluyeron factor de células madre (SCF), eritropoyetina (EPO), factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), granulocitos y macrófagos, factor estimulante de colonias (GM-CSF), factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF, CSF-1) , trombopoyetina (TPO), o análogos de éstos. El resultado primario fue el resultado funcional al final del ensayo. Los resultados secundarios incluyeron la seguridad al final del tratamiento, la muerte al final del seguimiento, el volumen del infarto y hematológicas. Recopilación y análisis de datos: Dos revisores (TE y NS) extrajeron los datos de forma independiente y evaluaron su calidad. Se estableció contacto con los autores de los estudios para obtener información adicional. Resultados principales: Se incluyeron un total de 11 estudios con 1275 participantes. En tres ensayos (n = 782), la terapia de EPO se asoció con un aumento significativo en la muerte al final del ensayo (odds ratio (OR) 1,98, intervalo de confianza del 95% (IC) 1.19 a 3.3, P = 0,009) y un aumento no significativo de los eventos adversos graves. OEP aumentó significativamente el recuento de glóbulos rojos, sin efecto sobre el recuento de células de plaquetas o blanco, o el volumen del infarto. Se han realizado dos ensayos pequeños de EPO carbamilada pero aún no se han reportado. Se incluyeron ocho ensayos pequeños (n = 548) de G-CSF. G-CSF se asoció con una reducción no significativa del deterioro precoz (diferencia de medias (DM) -0,4; IC -1,82 a 1,01, P = 0,58 95%), pero no tuvo ningún efecto en el resultado funcional al final del ensayo. G-CSF significativamente elevado el recuento de glóbulos blancos y el recuento de células CD34 +, pero no tuvo ningún efecto sobre el volumen de infarto. Los ensayos adicionales de G-CSF están en curso. Conclusiones de los revisores: Hay problemas significativos de seguridad con respecto a la terapia de EPO para el accidente cerebrovascular. Es demasiado pronto para saber si otros FEC mejoran el resultado funcional.