Cold allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain:: the effect of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist ketamine -: a double-blind, cross-over comparison with alfentanil and placebo

Cold alodinia e hiperalgesia son frecuentes los hallazgos clínicos en pacientes con dolor neuropático. Si bien se han realizado varios estudios clínicos que demuestran la implicación de mecanismos de sensibilización central y N-metil-D-aspartato (NMDA) activación de los receptores de dolor mecánico alodinia / hiperalgesia y en curso, los mecanismos de alodinia e hiperalgesia térmica han recibido menos atención. El objetivo del presente estudio fue examinar el efecto de la ketamina antagonista del receptor NMDA sobre la alodinia térmica / hiperalgesia, dolor continuo y mecánico-post alodinia / hiperalgesia en pacientes con dolor neuropático (11 pacientes con neuralgia post-traumático y un paciente con neuralgia postherpética). Todos los pacientes se sabe que sufren de severo frío alodinia (umbral de detección frío dolor (CPDT): 23,8 grados C, valor de la mediana). El alfentanilo agonista mu-opioide se utilizó como control activo. El diseño del estudio fue doble ciego y controlado con placebo y los fármacos se administraron iv (dosis en bolo e infusión). CPDT en el área contralateral asintomático se encontró significativamente disminuido (frío alodinia) en comparación con cPDT en el sitio-y emparejados por edad controles normales. Calor umbrales de detección del dolor resultaron ser normales y no se produjo hiperalgesia térmica consistente. Alfentanil redujo significativamente la alodinia fría (por CPDT creciente) en el área sintomática (P = 0,0076). La ketamina no aumentó significativamente el umbral. Reducciones significativas y marcado de la hiperalgesia al frío (puntuación analógica visual al valor umbral) se observaron después tanto de alfentanil (4,5 antes de, después de 1,4, valor de la mediana) y ketamina (6,8 antes de, después de 0,4, valor de la mediana). Alfentanilo y ketamina también se redujo significativamente el dolor crónico y la hiperalgesia mecánica. Se concluye que el receptor NMDA mediada por la sensibilización central está implicado en la hiperalgesia al frío, pero desde CPDT permaneció inalterada, es probable que otros mecanismos están presentes.