Golimumab: review of the efficacy and tolerability of a recently approved tumor necrosis factor-α inhibitor.

El Golimumab (GLM) es un inhibidor del factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) que fue aprobado en los Estados Unidos en 2009 para su uso con metotrexato (MTX) en adultos con artritis reumatoide activa (AR) de moderada a severa. O sin MTX u otros fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad no biológicos en adultos con artritis psoriásica activa (PSA) o espondilitis anquilosante activa (AS). GLM se administra como una inyección subcutánea de 50 mg una vez al mes. OBJETIVOS: Los objetivos de este artículo fueron revisar la literatura actual sobre GLM y proporcionar recomendaciones para el uso de GLM basado en la información publicada. MÉTODOS: Se realizaron búsquedas en PubMed, Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados, ClinicalTrials.gov, International Pharmaceutical Abstracts y otras bases de datos, así como los sitios Web del Colegio Americano de Reumatología (ACR) y la Liga de la Unión Europea contra el Reumatismo Artículos relevantes publicados en inglés entre el inicio de las bases de datos hasta abril de 2010. Los términos de búsqueda incluyeron golimumab y CNTO 148. Los estudios farmacológicos, farmacocinéticos, clínicos, de resultados y económicos, así como metaanálisis, informes de casos y resúmenes seleccionados fueron elegibles para inclusión. Los artículos de revisión sobre GLM no se usaron excepto para identificar otros papeles primarios. RESULTADOS: Se identificaron y utilizaron siete estudios clínicos para evaluar la eficacia y tolerabilidad de GLM: 5 en pacientes con AR (4 por vía subcutánea y 1 intravenosa), 1 en pacientes con AP (subcutánea) y 1 en pacientes con AS ). En los pacientes no tratados con MTX con AR, el número de pacientes que cumplieron el criterio de respuesta ACR20 (> 20% de mejora en la tasa de respuesta ACR) a las 24 semanas fue significativamente mayor para los grupos GLM + MTX que para los grupos MTX solamente (62% vs. 49%, respectivamente, P <0,05). En los pacientes con RA activa a pesar de la terapia con MTX, las respuestas de ACR20 a las 14 a 16 semanas fueron significativamente mayores para los grupos GLM + MTX combinados que para los grupos MTX (50% -79% vs 33% -37%, respectivamente, P <0,001) . El GLM fue más efectivo que el placebo, con y sin MTX, en pacientes con AR y antecedentes de tratamiento con 1 o 2 inhibidores de TNF-α (ACR20 a las 14 semanas, 35% -37% vs 18%, respectivamente, P <0,001 ). Los estudios de otros inhibidores de TNF-α informaron respuestas de ACR20 en 53% a 59% de pacientes con RA activa a las 24 semanas. GLM fue también más eficaz que el placebo a las 24 semanas en pacientes con PsA (ACR20, 52% -61% vs 12%, respectivamente, P <0,001) (ASAS40 [40% de mejora basándose en los criterios de Evaluación en Ankylosing Spondylitis International Working Group] 44% -54% vs 15%, respectivamente, P <0,001). Los estudios de otros inhibidores de TNF-α informaron respuestas de ACR20 a las 24 semanas en 55% a 57% de pacientes con respuestas de PsA y ASAS40 en el 46% a 47% de los pacientes con AS. La incidencia de cualquier efecto adverso parecía ser comparable en los grupos GLM (61,2% -93,9%) y placebo (59,3% -85,3%), pero los retiros debido a los efectos adversos fueron mayores en los grupos GLM (0% -12,1%), Que en los grupos placebo (0% -5,9%). La incidencia de infecciones graves fue comparable para GLM (0% -4,4%) y placebo (0,8% -3,5%). Los efectos adversos más frecuentes en los grupos GLM fueron reacciones en el sitio de inyección (2.7% -37.1%), náuseas (2.7% -22.9%), cefalea (3.8% -21.2%), nasofaringitis (1.9% -15.0%), E infecciones del tracto respiratorio superior (5,7% -13,8%). CONCLUSIONES: Basándose en los resultados de los estudios incluidos en esta revisión, el GLM parecía ser más eficaz que el placebo en pacientes con AR, PsA o AS. Los estudios clínicos no han comparado directamente GLM con otros inhibidores de TNF-α. Sin embargo, de acuerdo con los datos de eficacia y tolerabilidad disponibles, GLM debe considerarse como el primer o segundo inhibidor de TNF-α para el tratamiento de PsA o AS y como el segundo o posiblemente primer inhibidor de TNF-α en combinación con MTX para el tratamiento de REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES.