Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase II is a Ubiquitous Molecule in Human Long-term Memory Synaptic Plasticity: A Systematic Review.

ANTECEDENTES: La memoria a largo plazo se basa en la plasticidad sináptica, una serie de mecanismos bioquímicos incluyen cambios en la estructura y las proteínas de las neuronas del cerebro. En este artículo, se revisaron sistemáticamente los estudios que indican calcio / calmodulina quinasa II (CaMKII) es una molécula ubicua entre las diferentes enzimas implicadas en la memoria a largo plazo humana y la principal vía de señalización corriente abajo de la memoria a largo plazo. MÉTODOS: Todos los estudios de observación, de caso-control y revisión fueron considerados y evaluados por los motores de búsqueda en PubMed, el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados y ScienceDirect Scopus entre 1990 y febrero de 2015. Nosotros no llevamos a cabo un metanálisis. RESULTADOS: En la primera búsqueda, que fue multado con 1015 artículos que incluían la "plasticidad sináptica" O "plasticidad neuronal" o una "densidad sináptica" y la memoria y "mecanismo molecular" Y "de calcio / calmodulina dependiente de la proteína quinasa II" o CaMKII como el palabras clave. Un total de 335 artículos eran duplicados en las bases de datos y eliminado. Se evaluaron un total de 680 artículos del título. Finalmente, se seleccionaron 40 artículos como referencia. Conclusiones: Los estudios han demostrado que la señal intracelular más importante de la memoria a largo plazo es dependiente de las señales de calcio. El calcio calmodulina ligado puede activar la CaMKII. Después de recibir la información para el aprendizaje y la memoria, CaMKII es activado por glutamato, el neurotransmisor más importante para la plasticidad relacionada con la memoria. El glutamato activa CaMKII y juega algunos papeles importantes en la modificación de la plasticidad sináptica y la memoria a largo plazo.