Effects of valsartan on the progression of chronic renal insufficiency in patients with nondiabetic renal diseases.

El presente estudio examinó los efectos de valsartán, un antagonista de receptores de angiotensina II, en la progresión de la insuficiencia renal en pacientes no diabéticos con enfermedades renales. Los sujetos del estudio fueron 22 pacientes no diabéticos con enfermedades renales cuya creatinina sérica (Cr) varió de 1,5 a 3,0 mg / dl. Valsartán (40-80 mg) o placebo una vez al día durante 1 año cada uno en forma de cruce al azar. En ambos períodos, los medicamentos antihipertensivos se valora cuando la presión arterial no era inferior a 140/90 mmHg. Las muestras de sangre y análisis de orina se realizaron cada dos meses durante los periodos de estudio. La presión arterial media fue comparable entre los grupos de valsartán y los períodos de placebo (130 + / - 9/86 + / - 6 vs 131 + / - 8/86 + / - 6 mm de Hg). Cr sérica aumentó significativamente de 1,9 + / - 0.5 a 2.3 + / - 0,8 mg / dl (p <0,001) durante el período de placebo, pero el cambio fue insignificante en el período de valsartán (2,1 + / - 0,6 a 2,2 + / - 0,9 mg / dl). La pendiente de descenso en el valor recíproco de Cr sérica fue mayor en el período de placebo que en el período de valsartán (-0,064 + / - 0.070/year vs -0,005 + / - 0.050/year, p <0,01). Durante el período de valsartán, excreción urinaria de proteínas fue menor que durante el período de placebo (0,75 + / - 0.73 vs 1.24 + / - 0,92 g / g Cr, p <0,001). Suero K fue significativamente mayor en el período de valsartán que en el período de placebo (4.6 + / - 0.5 vs 4.4 + / - 0.5 mEq / l, p <0,05), sin embargo, ninguno de los pacientes dejado de tomar valsartán como resultado de la hiperpotasemia. Es posible que el tratamiento prolongado con un bloqueante del receptor de angiotensina II, valsartán, es eficaz en retardar el deterioro de la función renal en pacientes con enfermedad renal no diabética por un mecanismo independiente de la reducción de la presión arterial.