Carcinogenetic impact of ADH1B and ALDH2 genes on squamous cell carcinoma risk of the esophagus with regard to the consumption of alcohol, tobacco and betel quid.

El consumo de quid de alcohol, tabaco y de betel se ha encontrado para ser un contribuyente importante para el carcinoma de células escamosas del esófago (CECA) en Taiwán. El efecto genotóxico de la ADH1B y los genes que modulan la capacidad de ALDH2 alcohol-metabolización de un individuo en la CECA puede estar vinculado a la conducta de beber, patrón de consumo y otros factores exógenos. Para investigar la interacción de estos factores genéticos y ambientales en la determinación del riesgo de CECA, se llevó a cabo un estudio multicéntrico de casos y controles. Aquí, se reclutaron 406 pacientes con patología probada la CECA, así como de hospitales controles pareados 656 de género, de edad y de estudio. Polimorfismos genéticos de ADH1B y ALDH2 parecía correlacionarse con la abstinencia de alcohol, aunque no con el tabaco y de betel quid. Dentro de los mismos niveles de consumo de alcohol, los riesgos de carcinoma aumentó junto con un aumento en el número de ADH1B * 1 y * 2 ALDH2 alelos. El ALDH2 inactivo * 1 / * 2 genotipo se encontró a multiplicativamente interactuar con un bajo a moderado (0,1 a 30 g / día) y una pesada (> 30 g / día) la ingesta de etanol para aumentar el riesgo de la CECA (la ORa conjunta = 14,5 y 102,6, respectivamente). Entre los bebedores de bajo a moderado, un efecto carcinogenético fumadores depende de la ADH1B * 1 / * 1 y ALDH2 * 1 / * 2 + * 2 / * 2 genotipos fue reconocido, con riesgos importantes que se encuentran en los fumadores, pero no en los no fumadores . Además, el riesgo combinado supra-multiplicativo de la CECA para el consumo de alcohol y tabaco fue identificado entre los portadores de la ADH1B * 1 / * 1 genotipo (p para la interacción = 0,042). En conclusión, la interacción de la ADH1B y genotipos ALDH2, en conjunción con un hábito de beber comportado y un patrón de beber practicado, junto con el consumo continuado de tabaco, juega un papel patogénico importante en la modulación de riesgo CECA.