Different effect of statins on platelet oxidized-LDL receptor (CD36 and LOX-1) expression in hypercholesterolemic subjects.

Hidroximetil-glutaril-CoA-reductasa (estatinas) reducen la mortalidad cardiovascular por la disminución de colesterol, así como por la no relacionados con los lípidos acciones. Oxidados lipoproteínas de baja densidad (LDL-ox) son pro-aterogénicas moléculas y potentes agonistas plaquetarios. CD36 y como lectina-ox-LDL receptor-1 (LOX-1) son específicos de LDL ox-receptores también expresadas en las plaquetas. Este estudio fue planeado para analizar si el tratamiento con atorvastatina 10 mg / día, pravastatina 40 mg / día o simvastatina 20 mg / día podría afectar las plaquetas CD36 y la expresión de LOX-1. Veinticuatro pacientes para cada tratamiento se evaluaron después de 3, 6, y 9 días y a las 6 semanas para un perfil completo de lípidos (cromogénico), ox-LDL (ELISA), plaquetas P-selectina (P-sel), CD36, LOX- 1 (FACS), y la recuperación intracelular citrulina (ICIT) (HPLC). Los datos muestran hyperactivated plaquetas (P-sel valores absolutos, variación porcentual en las células activadas, todos p <0,001), y CD36 y LOX-1 sobreexpresión (todos p <0,001) en los pacientes al inicio del estudio. P-sel, CD36, y LOX 1-se redujo significativamente por la atorvastatina y la simvastatina (todos p <0,01) y relacionada con el aumento ICIT (r = 0,58, p <0,001) y de las plaquetas asociada a LDL ox-(r = 0,51, p <0,01) a los 9 días. La pravastatina redujo LOX-1 y P-sel (p <0,05) a las 6 semanas en relación con la disminución de LDL y LDL-ox (r = 0,39, p <0,01 yr ​​= 0,37, p <0,01, respectivamente). Estos datos sugieren que la atorvastatina y la simvastatina reducir la actividad de las plaquetas por la exposición de CD36 y LOX 1-LDL antes de la reducción significativa, mientras que la acción pravastatina se detecta más tarde y en relación con LDL y disminución ox-LDL. Reducción rápida y consistente de CD36 y LOX 1-podría ser considerado un directo anti-aterotrombótico mecanismo relacionado con el papel de ox-LDL en la activación plaquetaria, las interacciones plaqueta-endotelio, y la actividad de NO sintasa.