Amnesia globale transitoria.

OBJETIVOS: Revisar los aspectos clínicos, los nuevos hallazgos de imágenes y los datos clínicoepidemiológicos recientes en cuanto al fenotipo, la anatomía funcional y los mecanismos celulares putativos de la amnesia global transitoria (TGA). A pesar de varias nuevas hipótesis sobre la patogénesis de la TGA, todavía no hay consenso sobre su causa. Aquí, las pruebas en apoyo y en contra de las principales hipótesis patogénicas se evalúan críticamente. MÉTODOS: Se revisa la literatura relevante publicada desde los primeros informes de TGA publicados en 1956, con el objetivo de describir con precisión las características demográficas y clínicas de TGA. Se realizó una revisión sistemática de la literatura sobre las relaciones entre la isquemia focal, la migraña, los fenómenos epilépticos, las anomalías del flujo venoso y la TGA, buscando en la literatura todos los estudios pertinentes. Las referencias se identificaron mediante búsquedas con los términos de búsqueda 'amnesia', 'amnesia global transitoria', 'TGA', 'hipocampo' y 'CAI'. Sólo se incluyeron los artículos publicados en inglés. RESULTADOS: Se han evaluado propuestas clásicas sobre su posible etiología (epilepsia, enfermedad vascular y migraña) y otras nuevas teorías (la depresión de Leao o su influencia en el estrés). Si bien hay datos a favor y en contra de las hipótesis de la etiología de la TGA, no existe un consenso actual que explique satisfactoriamente la naturaleza de este tipo de amnesia. Varios estudios recientes de neuroimagen sugieren la participación de la zona temporal mesial (amígdala e hipocampo) y / o tálamo que conduce a la interrupción transitoria del flujo sanguíneo y aparecen como hipontensiones de resonancia magnética focal (MR) que muestran difusión restringida en la RM ponderada por difusión DW-MRI). CONCLUSIONES: La TGA se define como un déficit selectivo de memoria que aparece repentinamente y dura menos de 24 horas. El estado actual de conocimiento sobre los déficits de memoria asociados con TGA sigue siendo limitado, y todavía hay varios aspectos que requieren aclaración, particularmente en lo que respecta a la recuperación. Recientes resultados de neuroimagen sugieren que la perturbación transitoria de la función del hipocampo se correlaciona con TGA, ya que las lesiones focales se pueden detectar de forma fiable en el campo CAI de la cornu ammonis con DW-MRI. La investigación de tuturas debe centrarse en elucidar los correlatos fisiopatológicos de la fase aguda, particularmente en el desciframiento, que desencadena la cascada patofisiológica que afecta a las neuronas CA I. (PsycINFO Database Record (c) 2016 APA, todos los derechos reservados)