A ketone ester diet exhibits anxiolytic and cognition-sparing properties, and lessens amyloid and tau pathologies in a mouse model of Alzheimer's disease.

la enfermedad de Alzheimer (AD) consiste en la acumulación progresiva de amiloide β-péptido (Aß) y patologías neurofibrilares, y hipometabolismo de glucosa en regiones críticas del cerebro para la memoria. El modelo de ratón 3xTgAD se utilizó para probar la hipótesis de que una dieta a base de éster de cetona puede mejorar patogénesis de la EA. Comenzando a una edad presintomático, 2 grupos de ratones macho 3xTgAD fueron alimentados con una dieta que contiene un precursor fisiológico enantiomérico de cuerpos cetónicos (KET) o una dieta isocalóricas carbohidratos. Los resultados de las pruebas de comportamiento realizadas a los 4 y 7 meses después de iniciar la dieta revelaron que los ratones alimentados con KET exhibió significativamente menos ansiedad en 2 pruebas diferentes. 3xTgAD los ratones con la dieta KET también mostraron significativa, aunque relativamente sutiles, mejoras en el rendimiento en las pruebas de aprendizaje y memoria. Los análisis inmunohistoquímicos revelaron que los ratones alimentados con KET mostraron una disminución de la deposición de Aß en el subıculo, CA1 y CA3 regiones del hipocampo y la amígdala. ratones alimentados-KET exhibieron niveles de deposición de tau hiperfosforilada reducirán en las mismas regiones del hipocampo, la amígdala y la corteza. Por lo tanto, un éster de cetona novela puede mejorar los déficits proteopathic y de comportamiento en un modelo de ratón AD.