Efficacy of high-dose glycine in the treatment of enduring negative symptoms of schizophrenia.

ANTECEDENTES: Alteraciones de la N-metil-D-aspartato (NMDA) del receptor mediada por la neurotransmisión glutamatérgica puede jugar un papel importante en la fisiopatología de los síntomas negativos de la esquizofrenia. Glicina, un aminoácido no esencial pequeño, funciona como un coagonista obligatorio en los receptores NMDA a través de su acción en un sitio de unión insensible a estricnina en el complejo receptor NMDA. Glicina inducida por el aumento de NMDA del receptor de la neurotransmisión mediada por tanto, puede ofrecer un enfoque potencialmente seguro y factible para mejorar persistentes síntomas negativos de la esquizofrenia. Métodos: Veintidós pacientes resistentes al tratamiento con esquizofrenia participaron en un estudio doble ciego, controlado con placebo, de 6 semanas de tratamiento cruzado de prueba con 0,8 g / kg por día de glicina añadido a la medicación antipsicótica en curso. Las evaluaciones clínicas, incluyendo la Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica (BPRS), la Escala de Síntomas Positivos y Negativos (PANSS), la Escala de Simpson-Angus para síntomas extrapiramidales y la Escala de movimientos involuntarios anormales, se llevaron a cabo dos veces por semana durante todo el estudio. Los valores de laboratorio clínico y los niveles séricos de ácido amino se controlaron. Resultados: tratamiento con glicina fue bien tolerado y inducida por el aumento de glicina (P = .001) y serina (p = .001) los niveles séricos. Glicina administración dio lugar a (1) una disminución significativa (P <0,001) 30% + reducción / -16% en los síntomas negativos, como se mide por la escala PANSS, y (2) una disminución significativa (P <0,001) 30% + / - 18% de mejora en la puntuación total BPRS. La mejora en los síntomas negativos no estaba relacionado con alteraciones en los efectos extrapiramidales y síntomas de la depresión. Bajos niveles séricos pretratamiento glicina predijo significativamente (r = 0,80) la respuesta clínica. CONCLUSIÓN: Estos resultados apoyan las hipótesis hypoglutamatergic de la esquizofrenia y sugieren un nuevo enfoque para el tratamiento farmacológico de los síntomas negativos asociados a esta enfermedad.