Histamine, antihistamines and atopic eczema.

Histamin ist bekannt, dass eine klassische Induktor von Pruritus werden. In atopisches Ekzem, Juckreiz ist ein hervorstechendes Merkmal (die von einigen sogar als "primäre Läsion" angesehen!). Einer der stärksten chemischen Mediatoren von Juckreiz ist Histamin. Histamin kann zusammen mit anderen Mediatoren eine Rolle in der Pathophysiologie des atopischen Ekzems zu spielen: die erhöhte Freisetzung von Histamin aus Basophilen Leukozyten atopischer Patienten beschrieben worden ist, sowie erhöhten Histamin-Spiegel im Plasma und die Haut während der akuten Exazerbationen der ekzematösen Läsionen. Daher scheint Anwendung der H1-Antagonisten zu einer rationalen Regelung bei der symptomatischen Behandlung des atopischen Ekzems sein. Dennoch gibt es einige Kontroversen in Bezug auf die klinische Wirksamkeit von oral verabreichten H1-Antagonisten bei dieser Erkrankung, insbesondere im Hinblick auf die neuere nicht sedierenden Substanzen wie Terfenadin, Astemizol, Loratadin und Cetirizin. Durchsicht der Literatur zeigt, dass es Studien, die eine klare antipruritic Wirkung nicht sedierenden H1-Antagonisten. So die sedierende Wirkung scheint nicht unbedingt mit therapeutischen Wirksamkeit verbunden werden bei der Behandlung von Juckreiz bei atopischer Ekzeme. Neuere Studien zeigen, dass Cetirizin eine zusätzliche hemmende Wirkung auf die Eosinophilen ausübt. Dies kann zu erweitern das therapeutische Spektrum dieses H1-Antagonisten bei Erkrankungen mit Beteiligung eosinophiler.