High IgA rheumatoid factor levels are associated with poor clinical response to tumour necrosis factor alpha inhibitors in rheumatoid arthritis.

OBJETIVO: Investigar se isotipos fator reumatoide e anticorpos anti-peptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) estão relacionadas com a resposta clínica em doentes com artrite reumatóide tratados com inibidores (TNF-alfa) fator de necrose tumoral alfa. MÉTODOS: O estudo foi realizado em 132 doentes com doença avançada artrite reumatóide refractária aos fármacos anti-reumáticos modificadores da doença. Os pacientes foram tratados com infliximab (n = 63), etanercept (n = 35) ou adalimumab (n = 34). Todos os pacientes completaram um ano de follow-up, e 126 foram avaliáveis ​​para resposta clínica de acordo com o escore de atividade da doença critérios (DAS). IgM, IgA e IgG factores reumatóides e anticorpos anti-CCP foram avaliados por ELISA, tanto antes do tratamento anti-TNFalfa e um ano mais tarde. RESULTADOS: A resposta DAS foi atingido em 66% dos pacientes avaliáveis ​​(61% infliximab, etanercept 65% e 76% adalimumab; p = 0,354). Uma redução significativa no nível de factor reumatóide foi relatado por todos os grupos de tratamento depois de 1 ano. A frequência de testes positivos para os diferentes anticorpos não diferiram entre respondedores e não-respondedores na linha de base; no entanto, significativamente níveis mais elevados de fator reumatóide IgA foram relatados pelo grupo de não-resposta (130,4 U / ml (intervalo interquartil 13,8-276,7) v 24,8 U / ml (10,2-90,8); p = 0,003). Uma redução significante (p <0,001) nos níveis de todos os isotipos de factor reumatóide no grupo que respondeu foi relatada após 1 ano de tratamento, enquanto que os níveis de anticorpos anti-CCP não foram afectados de forma significativa. CONCLUSÕES: De acordo com a resposta clínica, os agentes anti-TNF-alfa parece reduzir os níveis de fator reumatóide IgM, IgG e IgA. Mais interessante, elevados níveis de pré-tratamento de IgA factor reumatóide estão associadas com uma resposta clínica de inibidores de TNF-alfa pobre.