Cold allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain:: the effect of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist ketamine -: a double-blind, cross-over comparison with alfentanil and placebo

Koude allodynie en hyperalgesie zijn frequente klinische bevindingen bij patiënten met neuropathische pijn. Hoewel er verschillende klinische studies waaruit de betrokkenheid van centrale sensitisatie mechanismen en N-methyl-D-aspartaat (NMDA)-receptor activering in mechanische allodynie / hyperalgesie en voortdurende pijn, zijn de mechanismen van thermische allodynie en hyperalgesie minder aandacht gekregen. Het doel van dit onderzoek was het effect van de NMDA-receptor antagonist ketamine thermische allodynie / hyperalgesie, voortdurende pijn en mechanische allodynie / hyperalgesie bij patiënten met neuropathische pijn (11 patiënten met posttraumatische neuralgie en een patiënt met post-onderzoeken herpetische neuralgie). Alle patiënten waren bekend bij ernstige koude allodynie (koude pijn detectiedrempel (CPDT): 23,8 graden C, mediane waarde). De mu-opioïde agonist alfentanil werd gebruikt als actieve controle. De opzet van het onderzoek was dubbelblind en placebo-gecontroleerde en de drugs werden toegediend iv (bolus dosis en infusie). CPDT in de asymptomatische contralaterale gebied bleek significant verlaagd (koud allodynie) in vergelijking met CPDT in site-en leeftijd gematchte normale controles. Warmte pijn detectiedrempels bleken normaal en geen consistente warmte hyperalgesie opgetreden. Alfentanil aanzienlijk verminderd koude allodynie (door het verhogen van CPDT) bij symptomatische gebied (P = 0,0076). Ketamine niet significante toename van de drempel. Significante en duidelijke vermindering van hyperalgesie te koud (visuele analoge score op drempelwaarde) werden waargenomen na zowel alfentanil (4,5 voor, 1,4 na, mediane waarde) en ketamine (6,8 voor, 0,4 na, mediane waarde). Alfentanil en ketamine ook significant afgenomen lopende pijn en mechanische hyperalgesie. Geconcludeerd wordt dat NMDA-receptor gemedieerde centrale sensitisatie is betrokken bij koude hyperalgesie, maar omdat CPDT bleef ongewijzigd, is het waarschijnlijk dat andere mechanismen aanwezig zijn.