Impairments in microvascular reactivity are related to organ failure in human sepsis.

Ernstige sepsis is een systemische inflammatoire respons op infectie leidt tot acute orgaandisfunctie. Vasculaire perfusie afwijkingen betrokken bij de pathologie van orgaanfalen, maar studies van microvasculaire functie in menselijke sepsis beperkt. Onze hypothese was dat verminderde microvasculaire responsen reactieve hyperemie leiden tot verminderde zuurstoftoevoer betrekking tot de problemen van weefsel en dat deze stoornissen worden geassocieerd met orgaanfalen in sepsis. We bestudeerden 24 ernstige sepsis proefpersonen 24 uur na de erkenning van orgaanstoornissen 15 gezonde proefpersonen dienden als controlegroep. Nabij-infrarood spectroscopie (NIRS) werd gebruikt om weefsel 1) microvasculaire hemoglobine signaalsterkte en 2) zuurstofverzadiging van hemoglobine microvasculaire (STO2) te meten. Beide waarden zijn gemeten thenar skeletspier vóór en na 5 min onderarm stagnerende ischemie. Bij aanvang van de skeletspieren microvasculaire hemoglobine was lager in septische dan controlepersonen. Microvasculaire hemoglobine verhoogd tijdens reactieve hyperemie in beide groepen, maar in mindere mate in sepsis. STO2 bij aanvang en tijdens ischemie was vergelijkbaar tussen de twee groepen, maar de snelheid van weefsel zuurstof verbruik was in septische patiënten beduidend langzamer dan in de controlegroep. Het groeitempo van STO2 tijdens reactieve hyperemie was beduidend langzamer in septische patiënten dan in de controlegroep; dit bijzondere waardevermindering werd geaccentueerd in die met meer orgaanfalen. We concluderen dat orgaan disfunctie bij ernstige sepsis wordt geassocieerd met ontregeling van microvasculaire zuurstofbalans. NIRS metingen van de skeletspieren microvasculaire perfusie en reactiviteit kan belangrijke informatie over sepsis verstrekken en als eindpunten in toekomstige therapeutische interventies ter verbetering van de microcirculatie.