Null genotypes of GSTM1 and GSTT1 contribute to increased risk of diabetes mellitus: a meta-analysis.

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Categoria Systematic review
GiornaleGene
Year 2013
Il diabete mellito (DM) è una malattia comune che deriva da varie cause tra cui fattori genetici e ambientali. Glutatione S-transferasi M1 (GSTM1) e glutatione S-transferasi (T1 GSTT1) geni sono polimorfici in umano ei genotipi nulli conducono all'assenza di funzione enzimatica. Molti studi hanno valutato le associazioni tra GSTM1/GSTT1 genotipi nulli e rischio di DM ma hanno riportato risultati contrastanti. Al fine di ottenere una stima più precisa delle associazioni di GSTM1/GSTT1 genotipi null con rischio di DM, abbiamo effettuato questa meta-analisi. Letteratura pubblicata da PubMed, Embase e Cina Biologia Medicina (CBM), banche dati è stato cercato per studi ammissibili. Pool odds ratio (OR) e intervalli di confidenza corrispondenti al 95% (95% CI) sono stati calcolati utilizzando un modello degli effetti casuali fisso o. 11 pubblicazioni (per un totale di 2577 casi e 4572 controlli) sono stati infine inclusi in questa meta-analisi. Meta-analisi hanno indicato che genotipi nulli di GSTM1/GSTT1 e dual genotipo nullo di GSTM1-GSTT1 sono stati tutti associati ad un aumentato rischio di DM (GSTM1: O casuali effetti = 1.60, 95% CI 1,10-2,34, POR = 0.014; GSTT1: o casuale effetti = 1.47, 95% CI 1,12-1,92, POR = 0.005; GSTM1-GSTT1: O-effetti fissi = 1.83, 95% CI 1,30-2,59, POR = 0.001). Sottogruppo di etnia suggerito associazioni significative tra genotipi nulli di GSTM1 e GSTT1 e rischio di DM tra gli asiatici (GSTM1: O casuali effetti = 1.77, 95% CI 1,24-2,53, POR = 0.002; GSTT1: O casuali effetti = 1.58, 95% CI 1,09-2,27, POR = 0,015). Questa meta-analisi suggerisce genotipi nulli di GSTM1/GSTT1 e dual genotipo nullo di GSTM1-GSTT1 sono tutti associati con un aumentato rischio di DM, e genotipi nulli di GSTM1/GSTT1 e dual genotipo nullo di GSTM1-GSTT1 sono potenziali biomarcatori di DM.
Epistemonikos ID: a43ee7e5120c3f17ce3cf734cfc61ece2785bd65
First added on: May 02, 2013
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