Whole blood serotonin and platelet activation in depressed post-myocardial infarction patients.

La depressione è un fattore di rischio indipendente per la post infarto del miocardio (MI) la mortalità. Anomalie nella funzione piastrinica sono stati proposti come uno dei meccanismi coinvolti nella aumentato rischio cardiovascolare tra i pazienti con depressione post-infarto miocardico. La depressione nei pazienti sani somaticamente è stato associato con aumentata attivazione piastrinica. Alcuni ma non tutti gli studi hanno mostrato variazioni del livello di serotonina nel sangue. Aumento attivazione piastrinica e la serotonina nel sangue sono stati associati ad un aumentato rischio di eventi cardiaci nei pazienti con infarto miocardico. L'obiettivo di questo studio era di verificare se 1) depressione post-MI pazienti hanno maggiori marker di attivazione piastrinica, misurata dai livelli plasmatici di beta-tromboglobulina (betaTG), il fattore piastrinico 4 (PF4) e ligando CD40 solubile (sCD40L) e superiori serotonina (5-HT), rispetto ai non-depressi pazienti post-MI e 2) trattamento con l'antidepressivo mirtazapina diminuisce attivazione piastrinica. In questo studio, 25 depressi post-MI pazienti è stato chiesto per la raccolta del sangue prima dell'inizio e dopo 8 settimane di trattamento con mirtazapina o placebo. Il gruppo di controllo (n = 22) era costituito da non-depressi post-MI pazienti, appaiati per età, sesso e tempo trascorso dal MI. I livelli plasmatici di betaTG, PF4 e sCD40L non erano statisticamente differente tra i gruppi, ma i livelli di 5-HT erano significativamente più alti nei pazienti depressi. Il trattamento con mirtazapina comportato una non significativa riduzione betaTG e PF4 e piastrine 5-HT livelli. Piastrine del sangue intero e 5-HT, ma non l'attivazione piastrinica è risultata significativamente aumentata in depressione post-MI pazienti. Il trattamento con mirtazapina mostrato una non significativa riduzione attivazione piastrinica delle piastrine e 5-HT.