Coenzyme Q10, hyperhomocysteinemia and MTHFR C677T polymorphism in levodopa-treated Parkinson's disease patients.

Ci sono prove che l'aumento di omocisteina livelli (Hcy) potrebbe accelerare dopaminergica morte cellulare nella malattia di Parkinson (PD) attraverso effetti neurotossici. Omocisteina neurotossicità si basa principalmente su alterazioni dello stato redox. Il presente lavoro è stato volto a indagare le relazioni tra le concentrazioni plasmatiche di Hcy e contenuti per cento del ossidato rispetto totale Coenzima Q10 (CoQ10%) in 60 pazienti PD e 82 soggetti sani. Entrambi i gruppi sono stati sottoposti a screening per i livelli plasmatici di Hcy, vitamina B12, folati,% CoQ10 e C677T metilentetraidrofolato reduttasi (MTHFR) gene polimorfismo. Il MTHFR TT677 mutato genotipo è stato trovato più frequentemente nei pazienti rispetto ai controlli (p = 0.01). In un'analisi multivariata, Hcy livelli e% CoQ10 sono stati associati con la categoria caso / controllo (p <0,0001), genotipo MTHFR (p <0,0001) e il periodo di interazione (p = 0,0015), anche dopo aggiustamento per età, sesso, folati e vitamina B12. I pazienti che trasportano il genotipo TT677 esposti i valori più elevati di Hcy e CoQ10% (p <0,0001). Modellazione equazione strutturale evidenziato che il genotipo e levodopa dose giornaliera TT677 sono risultati indipendentemente e direttamente correlata con Hcy (p <0,0001 e p = 0,003, rispettivamente), che, a sua volta, ha mostrato una correlazione significativa (p <0,0001) con il CoQ10% in pazienti parkinsoniani. I nostri risultati suggeriscono che un aumento dei livelli di Hcy agire come mediatore dello stress ossidativo sistemico che si verificano in PD, e% determinazione CoQ10 potrebbe essere considerato come un fattore predittivo di effetti Hcy tossici.