Pravastatin, Lipids, and Atherosclerosis in the Carotid Arteries (PLAC-II)

Nous randomisés 151 patients coronariens au placebo ou à la pravastatine et les ont traités pendant 3 ans. Mode B échographie quantification de l'artère épaisseur intima-média carotidienne (IMT) a été obtenu au départ et séquentielle au cours de cette période. Le critère principal était la variation de la moyenne des mesures IMT maximales à travers le temps. Effets sur les segments de l'artère carotide individuels (commune, bifurcation, et carotide interne) et sur les événements cliniques ont également été étudiés. Les concentrations plasmatiques de cholestérol total ont été plus faibles avec un traitement actif que sous placebo (4,80 vs 6,07 mmol / L [186 vs 235 mg / dl], respectivement) de même que les concentrations de cholestérol des lipoprotéines de faible densité (3,11 vs 4,30 mmol / L [120 vs 167 mg / dl], respectivement). Les concentrations plasmatiques de haute densité lipoprotein2 cholestérol étaient plus élevés avec le traitement actif (0,16 vs 0,14 mmol / L [6,1 vs 5,5 mg / dl], respectivement). Le traitement actif a entraîné une réduction de 12% non significatif dans la progression de l'IMT moyenne et maximale (0,068 à 0,059 mm / an) et une réduction statistiquement significative de 35% de progression IMT dans la carotide commune. Le traitement actif a également été associée à une réduction des événements coronariens mortels et non mortels [corrigé] (p = 0,09) et de tout événement fatal, plus infarctus du myocarde (p = 0,04).