Comparison of atorvastatin versus fenofibrate in reaching lipid targets and influencing biomarkers of endothelial damage in patients with familial combined hyperlipidemia.

الاستاتين والفايبريت لها تأثيرات مختلفة على الدهون من تشوهات الأسرية الدهون مجتمعة (FCHL)، وبالتالي فإن اختيار الدواء الخط الأول هو مزعجة. قمنا بتقييم ما مدى حيد مع الستاتين القوية هي أكثر فعالية من fibrate في الوصول إلى الأهداف الدهون الموصى بها في FCHL. وكانت ستة وخمسين مريضا لتلقي جرعة عشوائية الأمثل للأتورفاستاتين (ن = 27) أو 200 ملغ / د ميكرونيزيد fenofibrate (ن = 29) لمدة 24 أسابيع. للوصول إلى الجرعة المثلى، أتورفاستاتين كان يصل معاير في كل زيارة متابعة إذا البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) الكولسترول> 130 ملغ / ديسيلتر (> 100 ملغ / ديسيلتر في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي أو الأوعية الدماغية). كما تم تقييم آثار fenofibrate وأتورفاستاتين البروتين الدهني على الكسور وكذلك على مستويات البلازما من 1-endothelin (ET-1) وadrenomedullin (AM). في نهاية المحاكمة، وصلت نسبة أكبر من المرضى على أتورفاستاتين (الجرعة متوسط، 20.8 ملغ / د) من المادة الدهنية في الأهداف مقارنة مع تلك الموجودة fenofibrate (64٪ مقابل 32.1٪، P = .02). كان أتورفاستاتين بشكل ملحوظ أكثر فعالية في الحد من الكولسترول الكلي، الكولسترول LDL، ئي B، وغير البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) الكوليسترول. وفي المقابل، انخفضت الدهون الثلاثية وزيادة HDL أكثر خلال fenofibrate. ومع ذلك، أنتجت أتورفاستاتين انخفاض ملحوظ في كثافة البروتين الدهني منخفض جدا جدا والبروتين الدهني منخفض الكثافة بقايا. خفضت أتورفاستاتين جميع الأنواع الفرعية LDL، على الرغم من fenofibrate يبدو أكثر فعالية على LDL أكثر كثافة. بالمقارنة مع 43 normolipemic الضوابط، قدم المرضى FCHL زيادة مستويات البلازما من خط الأساس ET-1 (P = 0.007) ولكن ليس من AM. Fenofibrate، ولكن ليس أتورفاستاتين، خفضت بشكل كبير ET-1 مستويات بنسبة 16.7٪ (P <.05). لا تتأثر كثيرا المخدرات تركيزات البلازما من AM. وخلاصة القول، على الرغم من التفوق أظهرت fenofibrate في رفع وخفض HDL ET-1، وكان أكثر فعالية في أتورفاستاتين تحقيق الأهداف الدهون في FCHL بحيث يمكن يقترح كخيار الخط الأول في إدارة هذه الدهون معصد.